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Ein menschliches Gehirn

Angst ohne "Angstzentrum"

Was uns Angst empfinden lässt, glaubten Neurowissenschaftler bereits lokalisiert zu haben: Die Amygdala gilt als der Sitz der Furcht im Kopf. Doch in Alarmbereitschaft können wir auch ohne sie versetzt werden, wie eine Studie nun zeigt.

Gehirn 04.02.2013

Angst ist – evolutionsbiologisch – nützlich. So lernen wilde Rhesusaffen durch die Beobachtung von Artgenossen sehr früh, sich vor giftigen Schlangen zu hüten. Sie sichern damit ihr Überleben. Auch beim Menschen ist die Furcht vor Schlangen und Spinnen mehrere Millionen Jahre alt. Sie hatte in Urzeiten eine wichtige Schutzfunktion. Und diese Angst scheint „tief“ zu sitzen, denn selbst Säuglinge reagieren heute noch eher negativ auf diese Reptilien.

Was wie empfunden wird, mag beim Menschen letztlich sehr individuell sein. Doch die emotionale Verarbeitungszentrale schien sicher. Eine Vielzahl an neurowissenschaftlichen Studien ließ die Forscher zum Schluss kommen: Das wesentliche Verarbeitungszentrum von Emotionen wie Furcht und Angst ist die sogenannte Amygdala, auch als Mandelkern bekannt. Zu dieser Erkenntnis trug auch eine sehr ungewöhnliche Patientin bei.

Studie
„Fear and panic in humans with bilateral amygdala damage“, Nature Neuroscience (Online-Publikation, doi:10.1038/nn.3323).

Frau ohne Furcht

In der Forschung ist sie nur unter ihren Initialen bekannt: „SM“. Über das sogenannte Urbach-Wiethe-Syndrom, eine sehr seltene Krankheit, bringt die Frau eine für die Neurowissenschaftler spannende Voraussetzung mit. Durch die Erkrankung ist bei ihr eine bilaterale Schädigung der Amygdala aufgetreten. Sozusagen der Ausfall des Angstzentrums.

Ein Team um den Neurowissenschaftler Antonio Damasio hatte bereits 1994 gezeigt, dass SM keine Furcht in Gesichter erkennen kann. Justin S. Feinstein von der Universität von Iowa und Kollegen, darunter wieder Damasio, konfrontierten SM im Zuge einer Studie im Jahr 2010 dann mit Schlangen und Spinnen. Sie zeigten der damals 44-Jährigen auch emotional aufwühlende Filme. Das Ergebnis: Auch wenn die Patientin Freude oder Ärger empfinden konnte, das Gefühl von Angst war SM fremd. Ohne Amygdala fehle SM die Fähigkeit, Gefahren aufzuspüren und zu vermeiden, meinte Feinstein damals: "Es ist ziemlich bemerkenswert, dass sie überhaupt noch am Leben ist." Gleichzeitig schien ein weiterer Beleg erbracht: Der Sitz der Angst ist in der Amygdala.

Doch, soviel steht heute fest: Für Angst gibt es wohl mehr Auslöser als angenommen. Das legt nun eine aktuelle Arbeit der US- Neuropsychologen John Wemmie und Justin Feinstein nahe. Auch hier kam es zur Zusammenarbeit mit der ungewöhnlichen Patientin.

Mit verbrauchter Luft zu Panik

Versuche mit SM und zwei weiteren Patienten, bei denen ebenfalls die Amygdala bilateral geschädigt war, zeigten: Das Inhalieren von Kohlendioxid (CO2-Anteil von 35 Prozent) kann selbst bei Menschen ohne funktionstüchtigem Mandelkern zu Angstreaktionen bis hin zur Panikattacke führen. Wo in diesen Fällen das Angstgefühl herkommt, kann von den Forschern bisher noch nicht beantwortet werden.

Es ist schon länger bekannt, dass Atemluft mit relativ hohem CO2-Gehalt bei Menschen mit intakter Hirnleistung Angst und Panikattacken auslösen kann. Auf zu viel Kohlendioxid reagierten auch Mäuse in einem Experiment 2009 mit Panik. Die Forscher nahmen damals an, dass die Amygdala ein Chemorezeptor ist, der CO2 und die damit einhergehende Übersäuerung im Gehirn erkennt – und so Angst auslöst.

Ihr Ergebnis lasse nun annehmen, schreiben Wemmie und Feinstein, dass „die Amygdala für Angst und Panik – ausgelöst durch CO2-Einatmung – nicht notwendig ist“. Die höhere Rate von Panikattacken bei den Patienten mit geschädigter Amygdala als bei den Kontrollpersonen weise vielmehr darauf hin, dass eine intakte Amygdala panische Reaktionen normalerweise hemmt. Allerdings könne man nicht sagen, dass eine geschädigte Amygdala allein ausreiche, Panikattacken auszulösen.

"Chemische" Angst

Laut den Forschern muss man unterscheiden: Die visuellen und akustischen Reize würden wohl über die Amygdala zur Angst verarbeitet. Das Kohlendioxid hingegen wirke auf pH-sensible Chemorezeptoren, die wiederum eine Vielzahl an physiologischen Veränderungen, etwa Atmungsfrequenz oder Herzschlagrate, auslösen können. Es aktiviere damit wohl direkt Hirnstrukturen bzw. entsprechende Rezeptoren außerhalb der Amygdala.

Das Ergebnis überraschte nicht nur die Forscher. Über das Einatmen der Luft mit hohem CO2-Anteil habe auch die Patientin SM seit ihrer Kindheit wohl erstmals Angst gespürt – jedenfalls „nach unserem besten Wissen“.

Lena Yadlapalli, science.ORF.at

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