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Modell eines Gehirns.

Gedächtnis nicht unwiderruflich verloren

Alzheimer-Patienten haben ihr Erinnerungsvermögen nicht unwiderruflich verloren. Grundsätzlich könne der Gedächtnisschwund bei dieser häufigsten Form von Demenz rückgängig gemacht werden, wie eine neue Studie an Mäusen ergeben hat.

Alzheimer 01.03.2012

Mechanismen rückgängig machen

Im Gehirn von Alzheimer-Patienten sammeln sich Eiweißablagerungen an, die den Hirnzellen schaden. Die Folge ist ein schleichender Zerfall der Hirnfunktionen. Nach und nach schalten die angeschlagenen Hirnzellen Gene aus, die für das Lernen und für das Gedächtnis eine wichtige Rolle spielen.

Dieser Prozess beruht auf Mechanismen, die grundsätzlich rückgängig gemacht werden können. Zu diesem Schluss kommt die Studie, die der Schweizer Johannes Gräff gemeinsam mit seinen Kollegen am Massachusetts Insititute of Technology (MIT) in den USA durchgeführt hat.

Eiweiß gentechnisch reduziert

Die Forscher veränderten für ihr Experiment Mäuse mit gentechnischen Methoden so, dass diese ein mit der menschlichen Alzheimer-Krankheit verwandtes Leiden entwickelten. Sie wiesen nach, dass in Hirnzellen der erkrankten Mäuse ein Eiweiß namens HDAC2 deutlich häufiger vorkommt als im Hirn gesunder Mäuse. Das führt zu einer dichteren Verpackung der DNA von Genen, die an Lern- und Gedächtnisprozessen beteiligt sind. Die Folge: Das Gedächtnis schwindet.

Um die HDAC2-Mengen im Hirn der "Alzheimer-Mäuse" zu reduzieren, bedienten sich Gräff und seine Kollegen gentechnischer Methoden. Das Resultat: Das Erinnerungsvermögen der Mäuse kehrte zurück. In einem Experiment erinnerten sie sich zum Beispiel besser an den Ort einer in einem trüben Wasserbecken versteckten Plattform. Mit solchen Versuchsanordnungen werden Mäuse etc. systematisch auf ihre kognitiven Funktionen getestet.

Beim Menschen scheint HDAC2 eine ähnliche Rolle zu spielen. Die Wissenschaftler verglichen Hirnbiopsien von verstorbenen Alzheimer-Patienten mit solchen von Toten, die nicht an Alzheimer gelitten hatten. Es zeigte sich, dass der HDAC2-Spiegel bei Alzheimer-Patienten erhöht war. Hemmstoffe für das Protein könnten daher eine potenzielle Strategie zur Behandlung der Alzheimer-Demenz darstellen. Laut epidemiologischen Untersuchungen leiden ungefähr ein bis zwei Prozent der Bevölkerung über 65 Jahren an der Alzheimer-Krankheit.

science.ORF.at/APA/sda

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