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Wandernde Krebszellen

Krebszellen die Wanderlust austreiben

Forscher haben herausgefunden, wie sich Tumorzellen im Körper verbreiten und tödliche Metastasen bilden: Sie missbrauchen offenbar ein embryonales Entwicklungsprogramm.

Genschalter 03.12.2012

Neun von zehn Krebspatienten sterben nicht wegen des ersten Tumors im Körper. Sie sterben an den Metastasen des Tumors, also an Krebskolonien, die sich in anderen Organen ausbreiten. Was komplizierter ist, als man meinen könnte: Um Metastasen zu bilden, müssen die Krebszellen zunächst umliegende Gewebe durchwandern, dann in die Lymph- oder Blutgefäße eindringen, entfernte Organe besiedeln und sich dort schließlich wieder vermehren.

Der französische Krebsforscher Jean Paul Thiery stellte schon 2002 die Vermutung auf, bei dem Vorgang könnte es sich um eine bösartige Zweckentfremdung, eine Entgleisung natürlicher Körpervorgänge handeln.

Während der Embryonalentwicklung passiert nämlich etwas ganz ähnliches: Da geben sogenannte Epithelzellen plötzlich ihren Zusammenhalt auf, verwandeln sich zu mobilen Mesenchymzellen und wandern an einen neue Ort, wo sie wieder ein sesshaftes Dasein führen. In diesem Fall ist das Manöver freilich erwünscht: Ohne die "epithelial–mesenchymale Transition" (EMT), wie der Rollenwechsel im Fachjargon heißt, könnten sich keine Organe bilden. Handelt es sich bei der Metastasenbildung um den gleichen Prozess am falschen Ort und zum falschen Zeitpunkt?

Ein- und Ausschalter entdeckt

"Obwohl dieses Modell bereits 2002 vorgestellt wurde, hat es bisher noch niemand im Experiment mit spontanen Tumoren überprüft", sagt Jing Yang. Die Phamakologin von der University of California in San Diego hat das nun nachgeholt. Ihre Versuche an Mäusen sprechen stark dafür, dass Thiery mit seiner Vermutung richtig lag. Yang zufolge schalten Tumore das EMT-Programm mit Hilfe des Gens "Twist1" ein und aus. Ist "Twist1" aktiv, werden die Krebszellen beweglich und verabschieden sich in die Blutbahn. Ist das Gen inaktiv, werden daraus wieder sesshafte Zellen, die sich aufs Wachstum konzentrieren.

Der Schalter ist also gefunden. Wer oder was ihn betätigt, können die Forscher nur vermuten: Sauerstoffmangel und Entzündungen stehen auf der Liste möglicher Auslöser. Wie sich das Programm wieder inaktiviert, ist gänzlich unbekannt. Fast unnötig zu erwähnen, dass der Fund auch für die klinische Praxis wichtig ist. Fachleute hoffen in der Wirkungskette jenen Hebel zu finden, mit dem sich die Metastasenbildung stoppen ließe.

Robert Czepel, science.ORF.at

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