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Blutzellen unter dem Miksroskop

Wie Stress die Gefäße verstopft

Wer seinem Herzen etwas Gutes tun will, bleibe besser gelassen: Denn chronischer Stress führt über den Umweg des Immunsystems zur Verstopfung der Gefäße, wie Forscher in einer Studie nachweisen.

Medizin 30.06.2014

Der statistische Zusammenhang ist schon lange bekannt. Stress löst eine Vielzahl von Krankheiten aus, darunter etwa Arteriosklerose. Allerdings war der verantwortliche Mechanismus bislang nicht vollständig bekannt, die Kausalkette von der Psyche zum geschädigten Organ wies einige Lücken auf. Diesen Mangel haben nun Forscher um Matthias Nahrendorf behoben.

Der Mediziner von der Harvard Medical School in Boston wies kürzlich bei gestressten Klinikmitarbeitern eine erhöhte Zahl von Immunzellen, sogenannte Neutrophile und Monozyten, nach. Um herauszufinden, ob dieser Befund das Missing Link zwischen Stress und Arteriosklerose sein könnte, führte er Versuche mit Mäusen durch.

Die Studie

"Chronic variable stress activates hematopoietic stem cells", Nature Medicine (22.6.2014; doi:10.1038/nm.3589).

Diese bestätigten die Vermutung: Stress führt unter anderem zur Ausschüttung von Noradrenalin im Knochenmark, das animiert Blutstammzellen zur Herstellung von weißen Blutkörperchen, die wiederum Entzündungsstoffe ausstoßen. Letztere fördern die Bildung von schädlichen Plaques in den Gefäßen, die im schlimmsten Fall zu Infarkten und Schlaganfällen führen.

Rezeptorblockade schützt vor Ablagerungen

Eine Schlüsselrolle in dieser fatalen Wirkungskette spielt offenbar ein Rezeptor namens β3. Er liegt auf der Oberfläche von Stammzellen im Knochenmark. Beim guten Stress ("Eustress") dient dieser Rezeptor quasi als Auslöser für Alarmstufe Gelb: Wird er aktiviert, schwärmen weiße Blutkörperchen aus, bereiten den Körper auf drohende Gefahren vor und reagieren gegebenenfalls auf Verletzungen oder Infektionen.

Beim schlechten, chronischen Stress ("Distress") läuten ebenfalls die β3-Alarmglocken, allerdings flottieren die Immunzellen im Körper, ohne jemals an einem Krisenort gebraucht zu werden - mit schädlichen Folgen für die Gefäße.

Die gute Nachricht: Gestresste Mäuse, bei denen β3 künstlich blockiert wurden, hatten nicht nur weniger Plaques, die verbliebenen Ablagerungen wurden auch von weniger Immunzellen besiedelt. Der Rezeptor könnte eine neue Absatzstelle für die Entwicklung von Medikamenten sein, hoffen die Forscher.

Robert Czepel, science.ORF.at

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