Die Studie in den "Proceedings of the Royal Society B":
"The genomic basis of adaptation to the fitness cost of rifampicin resistance in Pseudomonas aeruginosa" von Qin Qi et al., erschienen am 13. Jänner 2016.
Das Antibiotikum Rifampicin hemmt etwa ein Enzym in Bakterienzellen, mit dem diese das Erbgut ablesen, um eine Vorlage für Eiweißstoffe herzustellen (RNA-Polymerase). Laut den Forschern um Qin Qi vom Institute of Science and Technology (IST) Austria in Klosterneuburg kann dieses Enzym zwar nicht mehr vom Antibiotikum angegriffen werden, wenn es verändert ist. Es funktioniert aber nicht mehr so effizient und die "Fitness" der Mikroben sinkt.
Kleine Handicaps kompensiert
Die Forscher haben bei Pseudomonas-aeruginosa-Bakterien entdeckt, dass diese Krankheitserreger einen Fitnessverlust durch eine Rifampicin-Resistenz jedoch langsam aber sicher ausgleichen. Kleine Handikaps können sie einfach kompensieren, indem ganz andere zelluläre Funktionen effektiver werden und so die Gesamt-Fitness wieder der von nicht-resistenten Bakterien ähnelt.
Ist der Fitnessverlust durch die Resistenz aber groß, funktioniert dies nicht mehr. Dann müssen die Bakterien die Funktion des Enzyms über Umwege komplett wiederherstellen. Dies ist aber um bis zu 10.000-mal schwieriger bzw. unwahrscheinlicher, wie die Forscher schreiben. Mit ihrer Studie wollen sie zum Verständnis der Dynamik beitragen, wie sich Resistenzen vor allem im klinischen Umfeld ausbreiten, erklärten sie.
science.ORF.at/APA
