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Blutzellen unter dem Miksroskop

Antikörper gegen "böses" Cholesterin

LDL-Cholesterin lagert sich in Gefäßwände ein, löst chronische Entzündungen aus und führt langfristig zu Atherosklerose. Wie Wiener Forscher nun entdeckt haben, wirken von Geburt an im Körper vorkommende Antikörper diesen Entzündungen und somit Folgekrankheiten wie Herzinfarkt und Schlaganfall entgegen.

Molekularbiologie 03.03.2016

Die Studie in "Cell Reports":

Suppressing the Protective Functions of B-1 Cells" von Sabrina Gruber et al., erschienen am 3. März 2016.

Bei der Gefäßverkalkung kommt es zur Einlagerung von "bösem" LDL-Cholesterin in die Wände von Blutgefäßen. Dabei entstehen durch Oxidierung schädliche Sauerstoffradikale, was eine Entzündung auslöst. Makrophagen ("Fresszellen") wandern daraufhin in die Arterienwände, "fressen" das oxidierte LDL-Blutfett, verwandeln sich in "Schaumzellen" und verstärkten durch Immunbotenstoffe die Entzündung weiter.

Eine bestimmte Gruppe von weißen Blutkörperchen - die B-1-Zellen - sind offenbar natürliche Gegenspieler. Sie produzieren beim Menschen von Geburt an vorkommende, natürliche Antikörper, die oxidiertes LDL binden und neutralisieren, wodurch der Entzündungsverlauf unterbrochen wird. Diese Immunzellen tragen aber auch einen molekularen Regler, der ihre Aktivität drosselt, wie Erstautorin Sabrina Gruber vom CeMM (Forschungszentrum für Molekulare Medizin der ÖAW) feststellte.

Mehr natürliche Antikörper

"Wir konnten zeigen, dass das Ausschalten dieses Reglers, des sogenannten 'Siglec-G' Proteins, dazu führt, dass sich die B-1-Zellen stärker vermehren und mehr Antikörper produziert werden, was Gefäße und Leber vor Entzündung schützt", so die Wissenschaftlerin.

Grafischer Abstract

CeMM Research Center for Molecular Medicine of the Austrian Academy of Science

Das passiert in den Gefäßen.

Den Beweis dafür erbrachte das Team mit speziellen Labormäusen, denen das Gen für Siglec-G fehlt. Trotz extrem fettreicher Nahrung und permanent erhöhten Cholesterinwerten war die Entwicklung der Atherosklerose und der damit häufig einhergehenden Leberentzündung massiv gebremst.

Zu dem gleichen Ergebnis kamen die Forscher, als sie Siglec-G ausschließlich in B-Zellen entfernten, wodurch eine Beteiligung anderer Zellen an dem Effekt ausgeschlossen werden konnte. Die Produktion ganz bestimmter natürlicher Antikörper wurde dabei über das normale Ausmaß hinaus gesteigert und wirkte den Konsequenzen des entzündungsauslösenden oxidierten LDL entgegen.

science.ORF.at/APA

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